Bệnh bạch cầu và phương pháp điều trị mới đầy hứa hẹn

Vì các tế bào máu có tuổi thọ hạn chế. Chúng

• bị mất đi trong quá trình chảy máu
• hoặc được sử dụng để chống lại quá trình nhiễm trùng.

Chúng phải được thay thế liên tục để hỗ trợ vấn đề này. Tế bào gốc tạo máu trong tủy xương thực hiện nhiệm vụ này. Các tế bào này có thể phát triển thành bất kỳ loại tế bào máu nào.

Xác định

Trong bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính, tế bào gốc tạo máu trải qua một đột biến di truyền bằng cách tái kết hợp nhiễm sắc thể số 9 và 22. Kết quả là, các khối cấu tạo gen hợp nhất nếu không chúng không tiếp xúc với nhau. Nhiễm sắc thể được lắp ráp không chính xác được gọi là nhiễm sắc thể Philadelphia. Và chúng chứa đựng các gen sinh ung thư BCR-ABL. Điều này khiến tế bào gốc gây bệnh phân chia liên tục gây thiệt hại cho tế bào gốc máu khỏe mạnh.

2. Thực nghiệm phương pháp điều trị bệnh bạch cầu mới

Không có Kindlin-3 không có bệnh bạch cầu

Tế bào gốc bạch cầu tạo ra một môi trường được gọi là ngách ác tính để đảm bảo sự tồn sinh của nó. Để duy trì vị trí thích hợp để thúc đẩy khối u, tế bào gốc gây bệnh bạch cầu

• sử dụng tích phân để tự gắn vào một giàn protein ngoại bào,
• cái gọi là chất nền ngoại bào và với các tế bào lân cận.

Trong tế bào gốc gây bệnh, hoạt động và chức năng của các tích phân được một protein nội bào Kindlin kích thích.

Peter Krenn, tác giả đầu tiên của nghiên cứu, giải thích

Kindlin-3 isoform chỉ được sử dụng bởi các tế bào máu. Nếu những con chuột được cấy tế bào gốc gây bệnh bệnh bạch cầu thiếu Kindlin-3, chúng không mắc bệnh bạch cầu. Nếu Kindlin-3 và các tích phân không hoạt động,

• các tế bào gốc gây bệnh bệnh bạch cầu không thể tiếp xúc thụ thể,
• và được giải phóng từ tủy xương vào máu.

Vì chúng không thể di chuyển đến nơi khác nên chúng vẫn ở trong máu. Ở đó các tế bào gốc gây bệnh thiếu sự hỗ trợ khẩn cấp chúng thường nhận được và chết.

Phương pháp điều trị mới: Kindlin-3 và CTLA-4

Phát hiện mới cho thấy tế bào gốc gây bệnh bệnh bạch cầu biểu hiện một loại protein gọi là CTLA-4 trên bề mặt của chúng. Loại protein này không có trong tế bào gốc máu khỏe mạnh, cho phép các nhà nghiên cứu phân biệt tế bào gốc gây bệnh và tế bào gốc máu khỏe mạnh. Các nhà khoa học đã sử dụng thụ thể CTLA-4 như một con thoi để đưa hợp chất tiêu diệt Kindlin-3 vào tế bào gốc gây bệnh.

Peter Krenn giải thích

CTLA-4 chỉ hiện diện trong thời gian ngắn trên bề mặt tế bào. Và sau đó chúng nhanh chóng được tái chế trở lại tế bào. Cuối cùng chúng quay trở lại bề mặt tế bào. Điều này cho phép chúng tôi đưa siRNA phân hủy Kindlin-3 vào tế bào bằng cách ghép nối nó với chuỗi RNA liên kết CTLA-4, được gọi là aptamer. Tế bào gốc gây bệnh bệnh bạch cầu không có Kindlin-3 bị đẩy ra khỏi tủy xương. Vì vậy bệnh không thể phát triển.

Peter Krenn tóm tắt

Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã phát triển một phương pháp điều trị bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính ở chuột. Tuy nhiên, nguyên tắc của liệu pháp này có giá trị phổ biến. Tế bào không thể bám và sống trong các hốc gây khối u. Tôi cho rằng phương pháp này cũng ngăn chặn các tế bào ung thư của các loại bệnh bạch cầu khác sống. Và do đó những bệnh này có thể trở nên dễ điều trị hơn nhiều.

Xem thêm bài viết

• Căng thẳng thị giác và CFS: Mối liên đới tác động ảnh hưởng
• CFS và tình trạng mất cân bằng hệ vi sinh đường ruột
• Hội chứng mệt mỏi mãn tính: Nhận thức trong khoa cấp cứu

Nguồn: Max-Planck-Gesellschaft