Site icon Medplus.vn

Nghiện thuốc lá: Nghiên cứu một cơ chế bệnh mãn tính

zxcvbn 1 2 - Medplus

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Khoa học lâm sàng cho thấy một protein truyền tín hiệu miễn dịch gọi là interleukin (IL) -26 được tăng lên ở những người hút thuốc lá mãn tính bị bệnh phổi. Và sự liên quan này cho thấy các cơ chế bệnh được quan tâm để phát triển liệu pháp hiệu quả hơn cho những bệnh nhân khó chữa này. Bài Nghiện thuốc lá: Nghiên cứu một cơ chế bệnh mãn tính tóm lược công trình này.

Nghiện thuốc lá: Nghiên cứu một cơ chế bệnh mãn tính

1. Khái quát

Những nghiện thuốc lá có tỷ lệ gia tăng đáng kể

  • bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD),
  • viêm phế quản mãn tính,
  • nhiễm trùng phổi do vi khuẩn,
  • và những rối loạn này đáp ứng kém các liệu pháp hiện có.

Điều này được cho là có liên quan đến sự tích tụ của một loại tế bào bạch cầu. Chúng được gọi là bạch cầu trung tính có trong đường thở.

Tiến sĩ Karlhans Fru Che và Giáo sư Anders Lindén của Karolinska Institutet, Stockholm, đã

  • dẫn đầu một nhóm các nhà nghiên cứu của các trường đại học ở Thụy Điển và Phần Lan
  • để tìm hiểu lý do tại sao những người hút thuốc lá mãn tính bị bệnh phổi
  • lại có lượng bạch cầu trung tính cao như vậy.

2. Nghiên cứu những nghiện thuốc lá như một nguyên nhân gây các bệnh mãn tính

Vấn đề

Họ phát hiện một protein truyền tín hiệu miễn dịch gọi là IL-26 có ở mức cao trong phổi của những bệnh nhân này. IL-26 này được cho là một ‘chất huy động bạch cầu trung tính’ chống viêm. Và trước đây nó đã được tìm thấy ở nồng độ cao ở những bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn dịch như

  • bệnh Crohn,
  • và viêm khớp dạng thấp,
  • cũng như các bệnh nhiễm trùng mãn tính như viêm gan C,
  • tất cả đều cũng có liên quan đến sự tích tụ quá nhiều bạch cầu trung tính.

Tác giả chính của nghiên cứu, Tiến sĩ Karlhans Fru Che của Viện Karolinska, Thụy Điển

Nghiên cứu trước đây cho thấy

  • những thay đổi miễn dịch trong đường hô hấp của những người nghiện thuốc lá,
  • có hoặc không mắc COPD và viêm phế quản mãn tính,
  • bao gồm sự tích tụ quá mức bạch cầu trung tính
  • song song với tần suất nhiễm vi khuẩn tăng cao.

Phát hiện của chúng tôi lần đầu tiên cho thấy IL-26 có thể

  • tham gia vào việc huy động bạch cầu trung tính
  • và phản ứng trước sự xâm nhập của vi khuẩn ở những người thích hút thuốc lá
  • có hoặc không có COPD.

Tiến sĩ Che và các đồng nghiệp của ông đã

  • xem xét tác động của các thành phần khói thuốc hòa tan trong nước đến các tế bào phổi của con người
  • và phát hiện việc tiếp xúc để kích hoạt các tế bào bắt đầu sản xuất lượng IL-26 cao hơn bình thường.

Họ cũng phát hiện thấy

  • lượng protein chống viêm khác trong các tế bào tiếp xúc thuốc lá như NF-κB tăng lên,
  • dường như tăng lên để đáp ứng việc nồng độ IL-26 tăng lên.

Sự điều hòa bất thường của NF-κB có liên quan đến bệnh tự miễn, nhiễm trùng và ung thư trong một nghiên cứu khác.

Trong khi các nhà nghiên cứu người nghiện hút thuốc lá phát hiện

  • mức IL-26 cao hơn bình thường ở những người hút thuốc lá mãn tính,
  • bất kể họ có bị COPD ổn định về mặt lâm sàng hay không?

Họ cũng phát hiện

  • những người đã bị viêm phế quản mãn tính,
  • hoặc có sự phát triển của vi khuẩn có mức IL-26 cao hơn.

Nghiện thuốc lá và nguy cơ mắc bệnh phổi mãn tính

Hơn nữa, những người nghiện

  • thuốc lá có đợt bùng phát cấp COPD có mức IL-26 cao hơn
  • những người mắc COPD ổn định về mặt lâm sàng.

Tiến sĩ Che giải thích

Trong một nghiên cứu trước đây, chúng tôi đã chỉ ra

  • IL-26 được giải phóng bởi một hợp chất vi khuẩn trong đường thở của người khỏe mạnh
  • và nó giúp tăng cường phản ứng hóa học của bạch cầu trung tính.

Nghiên cứu gần đây cho thấy

  • IL-26 có liên quan đến việc huy động quá mức bạch cầu trung tính
  • ở những người hút thuốc lá mãn tính có hoặc không có COPD và viêm phế quản mãn tính,

Chúng tôi củng cố bằng chứng cytokine này

  • có tiềm năng như một mục tiêu để theo dõi
  • và can thiệp điều trị trong các rối loạn đường thở đặc trưng bởi viêm bạch cầu trung tính.

Tuy nhiên, cần có thêm các nghiên cứu để nâng cao hiểu biết

  • các cơ chế chính xác hơn của hành động của IL-26
  • trước khi cytokine này có thể được nhắm mục tiêu trong các thử nghiệm lâm sàng.

Các nhà nghiên cứu tin

  • công trình của họ chỉ ra IL-26 là một mục tiêu đầy hứa hẹn
  • để theo dõi nguy cơ hoặc gánh nặng bệnh phổi ở những người thích hút thuốc lá
  • và kiến ​​thức này có thể giúp phát triển các liệu pháp hiệu quả hơn
  • cho nhóm bệnh khó điều trị này trong tương lai.

Tuy nhiên, họ thừa nhận rằng cần phải làm việc thêm để xác nhận điều này.

Tiến sĩ Che nhận xét

Phát hiện của chúng tôi xác định IL-26 là một mục tiêu phân tử đầy hứa hẹn có thể

  • giúp cải thiện hiểu biết của chúng tôi về cơ chế gây bệnh đằng sau bệnh phổi,
  • ở những người nghiện thuốc lá.

Kiến thức này có thể

  • hữu ích cho việc phát triển các công cụ và tiêu chí chẩn đoán mới
  • cũng như để theo dõi bệnh ở góc độ sâu hơn,

Những kiến ​​thức này thậm chí có thể

  • hữu ích cho việc phát triển liệu pháp mới
  • chống lại các bệnh phổi liên quan đến thuốc lá như
  • COPD,
  • viêm phế quản mãn tính,
  • và có lẽ là chống lại sự nhiễm trùng lặp đi lặp lại của vi khuẩn trong đường thở.

Giáo sư Ilja Striz, Phó Tổng biên tập Khoa học Lâm sàng nhận xét

Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)

  • ở những người hút thuốc lá có liên quan đến
  • sự tích tụ quá mức của bạch cầu trung tính trong đường thở.

Kết quả của nghiên cứu hợp tác này của các tác giả đến từ Thụy Điển và Phần Lan cho thấy

  • interleukin-26 (IL-26),
  • một cytokine huy động bạch cầu trung tính,
  • được tăng lên trong đường thở của những người nghiện thuốc lá có hoặc không có COPD.

Việc điều chỉnh IL-26 trong đường thở để

  • đáp ứng khói thuốc
  • đại diện cho một cơ chế mới
  • trong đó việc tuyển dụng bạch cầu trung tính
  • để phổi được điều chỉnh
  • và nổi lên như một mục tiêu chữa trị phân tử đầy hứa hẹn mới.

Xem thêm bài viết:

Nguồn: Biochemical Society

Exit mobile version